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Le cortex cingulaire antérieur, entre douleur et dépression
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Figure : A. Les animaux présentant un état de type dépressif ont une
hyperactivité des neurones des aires 24a et 24b du cortex cingulaire antérieur.
B. L’inhibition optogénétique de ces aires corticales corrige les comportements
de type anxio-dépressif pr© Ypek Yalcin
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LE CORTEX CINGULAIRE ANTÉRIEUR, ENTRE DOULEUR ET DÉPRESSION

28 février 2018
Résultats scientifiques
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Lorsqu’elle devient chronique, une douleur peut conduire à la dépression. Une
collaboration internationale menée par le Dr. Ipek Yalcin, de l’Institut des
neurosciences cellulaires et intégratives, a permis de caractériser dans un
modèle animal le développement de ces troubles ainsi que le rôle-clé joué par
une région du cerveau, le cortex cingulaire antérieur. Les chercheurs montrent
qu’une hyperactivité de cette région corticale est essentielle à l’apparition
des troubles de l’humeur, dont l’évolution au cours du temps diffère de celle
des aspects sensoriels de la douleur. Ces travaux ont été publiés  le 20 février
2018 dans The Journal of Neuroscience.

La douleur est une expérience personnelle complexe. Elle combine des aspects
sensoriels, dits « nociceptifs », et des aspects émotionnels, aversifs mais
aussi affectifs, qui souvent conduisent à des troubles de l’humeur, tels que
l’anxiété ou la dépression, lorsque la chronicité s’installe. En clinique
humaine, de tels troubles s’observent chez près de 50% des patients douloureux
chroniques. Ce lien entre corps et esprit interpelle. Il s’agit de comprendre
comment, par la douleur qu’elle crée, une atteinte à l’intégrité du corps peut
conduire à une pathologie psychiatrique.

Longtemps, la recherche chez l'animal s'est centrée sur la composante
sensorielle de la douleur et ce n’est que ces dernières années que les progrès
scientifiques ont permis de prendre en compte et étudier les aspects aversifs et
anxio-dépressifs. Grâce à un modèle murin, et en combinant des approches
comportementales, électrophysiologiques et optogénétiques, associant l’optique à
la génétique, les chercheurs montrent qu'une hyperactivité des neurones des
aires 24a et 24b du cortex cingulaire antérieur joue un rôle essentiel dans les
troubles de l’humeur consécutifs à une douleur chronique, ici liée à une
atteinte du nerf sciatique. Ce rôle du cortex cingulaire antérieur apparait
spécifique des aspects aversifs et affectifs de la douleur chronique car cette
région du cerveau n’exerce pas d’influence majeure sur la composante sensorielle
de la douleur, en particulier sur l'hypersensibilité au toucher qui accompagne
cette douleur chronique.

Les chercheurs montrent ainsi que le passage d’un état normal à un état
considéré comme pathologique peut être reproduit chez des modèles murins de
douleur ou de dépression, et que, comme observé en clinique humaine, il s’agit
d’un phénomène progressif où les différents symptômes se manifestent selon
différents décours temporels.

Les résultats révèlent aussi une dichotomie dans la pathologie douloureuse,
entre les aspects sensoriels et les aspects affectifs qui accompagnent la
douleur chronique. Cette dichotomie est sans doute à prendre en compte pour le
développement de nouveaux médicaments anti-douleur. En effet, la validation chez
l’animal des cibles pharmacologiques pour de tels médicaments est en général
faite sur la seule composante sensorielle de la douleur.

Ces travaux ouvrent également la voie à une exploration préclinique plus fine du
rôle des sous-régions corticales dans les troubles de l’humeur. En effet, c’est
l’hyperactivité des neurones plus précisément situés dans les aires 24a et 24b
du cortex cingulaire antérieur qui conduit à des symptômes apparentés à la
dépression chez la souris. L’équivalence de ces aires avec celles, plus
développées, présentes chez l’humain, permet d’envisager une exploration
préclinique pertinente des mécanismes moléculaires et cellulaires conduisant à
l’hyperactivité de ces neurones et aux troubles psychiatriques qui en découlent.

Figure : A. Les animaux présentant un état de type dépressif ont une
hyperactivité des neurones des aires 24a et 24b du cortex cingulaire antérieur.
B. L’inhibition optogénétique de ces aires corticales corrige les comportements
de type anxio-dépressif provoqués par une douleur neuropathique
© Ypek Yalcin

 

En savoir plus

 * Hyperactivity of anterior cingulate cortex areas 24a/24b drives chronic
   pain-induced anxiodepressive-like consequences.
   
   Sellmeijer J, Mathis V, Hugel S, Li XH, Song Q, Chen QY, Barthas F, Lutz PE,
   Karatas M, Luthi A, Veinante P, Aertsen A, Barrot M, Zhuo M, Yalcin I.  J
   Neurosci. 2018 Feb 20. pii: 3195-17. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3195-17.2018.
   [Epub ahead of print]

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